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第38章 学霸都是提前学完的（第2页）
“其中PPARγ能够促进脂肪的分化，增加脂肪细胞数量，AMPK信号通路具有抑制脂肪细胞生成，促进脂肪分解的作用。”
这也就是说，这两条信号通路在脂质代谢的调控上具有完全相反的作用。
说到这里的时候，陆良顿了顿。
他知道这两条信号通路，并不是做了什么课前预习，而是因为这两条信号通路除了具有调控脂质代谢的作用外，对胰岛素抵抗同样具有调控作用。
不得不说，生命是一个很神奇的东西。
明明在脂质代谢上具有完全相反的两条信号通路，却偏偏在有缓解机体胰岛素抵抗上具有举足轻重的作用。
不过，陆良的轻微停顿，让一旁的阮诗诗皱起眉头。
陆良的回答不会就结束了吧？
要知道，回答上这两点，并不能说明什么，因为这两点她也知道，重点是这两条信号通路的下游。
果不其然，周峰也在此刻开口：“就这两点吗，同学，还不够详细啊。”
陆良接着说道：“PPARγ通过调控脂肪酸转运蛋白-1（FATP-1），促使细胞对脂肪酸的摄入，加速脂肪酸向酯酰CoA的转化。”
<divclass="tentadv">“AMPK主要是通过调控固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）从而达到对脂质代谢的调控。”
“SREBP-1c作为调节脂肪酸合成酶的关键转录因子，AMPK通过抑制SREBP-1c的活性，降低了脂肪酸合成酶的活性，从而达到减少脂肪合成的目的。”
“另一方面，ACC作为长链脂肪酸限速酶，能够促使乙酰辅酶A向脂肪酸合成的前体‘丙二酰辅酶A’转化，同时还能抑制脂肪酸β-氧化的限速酶肉毒碱脂酰转移酶1（CPT-1）的活性。”
“AMPK通过是磷酸化ACC，抑制了丙二酰辅酶A的转化，减少了脂肪的合成，同时间接提高了CPT-1的活性，加速了脂肪酸β-氧化，促进脂肪的分解。”
说完后，陆良看向周峰：“老师，我应该没说错吧？”
随着陆良话音的落下，整个教室里一时间鸦雀无声。
此刻教室里那些抱着幸灾乐祸心态看乐子的学生们一个个都面面相觑。
不是你来真的啊？
他们都以为陆良是因为不想被扣分，故意强撑着，想要不懂装懂。
但万万没想到，陆良还真回答上来了。
一时间，教室里响起了小声的窃窃私语。
“兄弟，他回答的对不对啊？”
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