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第72章 多靶点有效抑制的新药物（第5页）

徐诺突然想到了托尼·斯塔克的小辣椒。

“啊？”

文若涵以为自己听错了。

这可是老板的办公室，自己一个助理哪能在这里办公啊。

不行不行，我那张小办公桌挺好的。

“啊什么啊。”

徐诺转过身来，盯着文若涵说道：“空着也是空着，别浪费了。”

“这......”

文若涵愣了一下，然后嘀咕着说道：“老板，我在外面有一张办公桌的。”

“行吧，反正你看着办就行。”

徐诺到也不强求，说完就往办公室外走去：“走吧，我们去生物医药实验室看看。”

“好。”

文若涵赶紧跟了上来，带着老板去乘坐电梯，来到了生物医药实验室所在的楼层。

这个楼层的风格显然跟下面几层的办公区就不一样了，毕竟这里是公司的实验室，有团队在这里做着新药的实验研究。

在换上了专用的防护服，经过一道又一道消杀程序后，这才进入到了生物医药实验室里。

“黄教授。”

徐诺见到了自己从母校找来的生物医药研究的黄文强教授。

“小徐......不对，我应该叫伱老板了。”

黄文强上前来，笑着对徐诺说道。

“黄教授，你还是叫我小徐吧，听着也亲切，咱们的新药研究有进展了是吗？”

“没错，而且还是很大的进展。“黄文强点头，好像有些激动的说道：“我们已经对普纳替尼进行了药物作用机制的验证，作为一种口服的多靶点受体酪氨酸激酶抑制剂，它能够有效治疗慢性髓系白血病。”

黄文强给老板徐诺详细介绍一下了研发过程中普纳替尼的药物作用机制。

“因为普纳替尼的核心咪唑并［1，2－b］哒嗪占用ABL3151激酶的腺嘌呤口，甲基苯基占据后面残基的疏水口袋，三氟甲基苯基紧密结合由DFG外构象诱导的口袋，乙炔基就更有利于其与I315突变残基之间范德华力的形成。

所以普纳替尼可以有效抑制其他临床上重要的ABL激酶结构域突变体。

并且也抑制SRC、血管内皮生长因子受体，FGFR和酪氨酸激酶受体的PDGFR家族......”

徐诺闻言，思索了片刻之后，然后问道：“这是不是就这体现出了普纳替尼的药效性和选择性，普纳替尼能够有效抑制BaF3细胞增殖表达的BCR－ABL，而所有的BCR－ABL突变株都对普纳替尼都存在敏感性？”

这样一来的话，就形成了一个多靶点的抑制效果了。

“是这样的。”

黄文强教授点头道。

听着老板和黄教授的交流，一旁的文若一脸懵逼：喵喵喵？？？你们在说什莫？？？